Investigadores argentinos han identificado un mecanismo innovador que permite a las células del páncreas encargadas de producir insulina adquirir una mayor resistencia frente al daño. Este descubrimiento, llevado a cabo por el equipo de la Universidad Austral y el CONICET, abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos contra la diabetes, enfermedad que afecta a más de 500 millones de personas a nivel mundial.
¿Qué hallaron los científicos?
El equipo encabezado por el investigador Marcelo Perone, del Laboratorio de InmunoEndocrinología, Diabetes y Metabolismo del Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional (IIMT), descubrió que las llamadas células beta del páncreas, cuando se exponen previamente a dosis muy bajas de la molécula inflamatoria interleucina-1 beta (IL-1β), mejoran su capacidad de enfrentar subsecuentes agresiones inflamatorias.
El hallazgo trastoca el paradigma clásico, según el cual la IL-1β únicamente representaba un daño para estas células. En cambio, los resultados indican que, bajo ciertas condiciones y dosis controladas, la IL-1β puede inducir un efecto protector —un fenómeno que en biología se conoce como hormesis.
Importancia para la diabetes tipo 1 y tipo 2
La diabetes sigue siendo uno de los principales retos sanitarios mundiales. En la diabetes tipo 1, las células beta del páncreas son destruidas o pierden su función de producir insulina; en la tipo 2, su deterioro es progresivo.
El mecanismo que permite «adiestrar» o «preparar» estas células para resistir mejor el daño —al someterlas primero a un estímulo leve y luego a uno más intenso— tiene implicaciones tanto para la prevención como para el tratamiento en ambas variantes de la enfermedad. Perone destacó que este conocimiento acerca del funcionamiento celular podría servir para intervenir en etapas tempranas del deterioro o inclusive en fases más avanzadas.
Metodología científica del estudio
El trabajo fue realizado en cultivos celulares y en islotes pancreáticos de ratones y ratas. Las células beta fueron primero tratadas con dosis mínimas de IL-1β, y posteriormente expuestas a concentraciones elevadas de citocinas proinflamatorias —simulando el ambiente de estrés al que están sometidas en la diabetes. Resultado: las células inicialmente “preparadas” mediante el estímulo leve mostraron mayor funcionalidad y resistencia frente al segundo desafío.
La coautora Carolina Sétula explicó que “el estímulo previo con bajas dosis de interleucina uno beta prepara a la célula para enfrentar un desafío inflamatorio posterior y la mantiene funcional”.
Hacia nuevas terapias y desafíos por delante
Aunque los resultados son prometedores, los investigadores aclaran que aún se encuentran en etapas preclínicas. Ya se iniciaron experimentos en islotes pancreáticos humanos para verificar si el mecanismo funciona también en tejidos humanos.
El próximo paso consiste en explorar cómo modular esa respuesta adaptativa (hormesis) de las células beta sin depender exclusivamente de la IL-1β, y diseñar estrategias terapéuticas para preservar la función insulínica. Este avance también subraya la importancia de la investigación científica en Argentina y del impacto que pueden tener los laboratorios locales a nivel internacional.
El descubrimiento de este mecanismo que refuerza las células productoras de insulina marca un paso relevante en la lucha contra la diabetes. Al permitir que las células beta “aprendan” a resistir daño, se abre un camino hacia tratamientos innovadores tanto para la diabetes tipo 1 como para la tipo 2. Si bien todavía falta mucho para su aplicación clínica, los fundamentos que sientan los científicos argentinos allanan el terreno para futuros avances que podrían mejorar la calidad de vida de millones de personas.
