En una investigación reciente publicada el 27 de agosto de 2025, un grupo de científicos encabezado por Saul Villeda, subdirector del Instituto Bakar de Investigación sobre el Envejecimiento de la Universidad de California en San Francisco, ha logrado identificar un elemento molecular que podría suponer un verdadero punto de inflexión en nuestra comprensión y tratamiento del deterioro cognitivo asociado al envejecimiento. Según afirma categóricamente Villeda, “no se trata simplemente de retrasar o mitigar los síntomas”, sino de revertirlos activamente, lo que implica un impacto mucho más profundo y significativo.
El equipo se centró en una proteína denominada FTL1, que se acumula de manera progresiva en el hipocampo, región cerebral fundamental para el aprendizaje y la memoria. Con el paso del tiempo, dicho acúmulo se asocia a una marcada pérdida de conexiones neuronales y a una disminución notable en la capacidad de recordar. En modelos animales, los científicos aplicaron un enfoque doble: primero, elevaron artificialmente los niveles de FTL1 en ratones jóvenes, lo que provocó que estos presentaran déficits cognitivos similares a los de ratones de edad avanzada, acompañados de una simplificación de las neuritas, las prolongaciones nerviosas encargadas del intercambio sináptico.
En una segunda fase experimental, se redujeron los niveles de FTL1 en ratones mayores. El resultado fue notable: las neuronas recuperaron su capacidad para conectar en formas más complejas, y los animales experimentaron una mejora significativa en sus habilidades de memoria, llegando a rendir en tareas cognitivas en niveles comparables a los de ratones más jóvenes. Este hallazgo, según Villeda, representa una auténtica inversión del daño, más allá de un mero freno o alivio superficial.
El equipo también investigó las posibles causas subyacentes del deterioro. Descubrieron que el exceso de FTL1 afecta negativamente al metabolismo celular en el hipocampo, debilitando la energía que las neuronas utilizan para funcionar correctamente. En pruebas adicionales, el suministro de un compuesto que estimula el metabolismo celular fue capaz de evitar los efectos adversos, lo que sugiere nuevas rutas potenciales para desarrollar tratamientos eficaces. Importante destacar que las alteraciones observadas no se debieron a muerte neuronal, sino a una disrupción funcional —las sinapsis y el metabolismo energético podían, en principio, restaurarse sin necesidad de reemplazo celular.
Un panorama alentador, pero con cautela
Aunque los resultados son extremadamente prometedores, los investigadores subrayan que los estudios se han limitado hasta ahora a ratones machos. Por tanto, será esencial validar si los mismos efectos se reproducen en hembras y, eventualmente, en humanos. No obstante, el ambiente en la comunidad científica es de optimismo: se están explorando vías para diseñar fármacos que bloqueen FTL1, con la ambición de devolver al cerebro envejecido capacidades que se creían irrecuperables.
Este descubrimiento se suma a un cuerpo creciente de estudios que conectan la acumulación de proteínas de la familia de la ferritina —de la que FTL1 forma parte— con el declive mental. En humanos, niveles elevados de ferritina en el líquido cefalorraquídeo se han asociado a una progresión más rápida de la enfermedad de Alzheimer y a una transición de pérdidas de memoria leves hacia condiciones neurodegenerativas más severas. Así, el trabajo de Villeda y su equipo no solo ofrece una luz de esperanza para el envejecimiento normal, sino también una potencial estrategia para combatir enfermedades neurodegenerativas más complejas.
